Zoxus Global

المستثمرون

الوظائف

مسدود کردن مولکول‌های قندی منجر به متوقف شدن گسترش ویروس انفلوانزا در موش‌ها می‌شود.

دانشمندان به مدت طولانی می‌دانستند که برخی از ویروس‌ها و باکتری‌ها با اتصال به مولکول‌های قندی روی سطوح سلول‌هایی که لاین حنجره و بینی موجود در پستانداران، از جمله انسان‌ها، قرار دارند، عفونت را آغاز می‌کنند. به عنوان مثال، ذرات ویروسی می‌توانند به این مولکول‌ها که به نام اسیدهای سایالیک یا SAs نیز معروف هستند، متصل شوند، همچون کلیدهایی که در قفلها قرار می‌گیرند.

حالا، یک مطالعه جدید در موش‌های نوزاد نشان می‌دهد که جلوگیری از ذرات ویروسی از اتصال به SAs نه تنها ورود عفونت‌های ویروسی انفلوانزای A را محدود می‌کند، بلکه همچنین از خروج (ریزش) و انتقال آنها از موش به موش جلوگیری می‌کند. اینگونه عفونت‌ها علت اصلی انفلوانز فصلی هستند که سالانه بیش از 36،000 آمریکایی را کشته می‌کنند. در حالی که واکسن‌ها برای مقابله با عفونت و درمان علائم موجودند، دانشمندان می‌گویند که آنها صددرصد موثر نیستند و نیاز به استراتژی‌های بیشتری برای جلوگیری از گسترش عفونت وجود دارد.

تحقیقات تیمی از دانشکده پزشکی نیویورک (NYU) به رهبری محققان مدرس میلادی اورتیگوزا، مولکول‌های SA را با استفاده از آنزیم نورامینیداز (neuraminidase) که به طور مستقیم در چاه بینی موش‌ها قرار داده شد، حذف یا desialylated کرد. این آنزیم معروف است که توانایی گیر کردن اسیدها به سطوح سلول را کاهش می‌دهد. سپس نوزادان موش با ویروس انفلوانزای A عفونت داده شدند. نتایج نشان دادند که درمان با آنزیم نورامینیداز نرخ انتقال از موش به موش را به طور چشمگیری بیش از نیمه (از 51٪ به 100٪) در شش نوع مختلف از ویروس انفلوانزای آزمایش شده کاهش داد.

این تحقیقات که در تاریخ 11 ژانویه به صورت آنلاین در ژورنال انجمن میکروبیولوژی آمریکا یعنی mBio منتشر شده است، در موش‌های نوزاد انجام شده است. این موش‌ها، برخلاف موش‌های حتی چند ماهه یا بزرگتر، توسط تیم تحقیقاتی به عنوان دارای تعداد زیادی از اسیدهای سایالیک در بخش بالایی مسیر تنفسی آنها شناخته شدند. به عبارت دقیق‌تر، تیم دو نوع از SAs یعنی سایالیک اسید alpha-2،3 و سایالیک اسید alpha-2،6 (قفلها) را مسدود کرد. اینها نیز در مسیر تنفسی انسان‌ها به طور گسترده حضور دارند، که تحقیقات نشان می‌دهد که موش‌های نوزاد مدل مقایسه قوی برای مطالعه گسترش این بیماری عفونی در کودکان هستند، که همچنین به عنوان “رانندگان” مهمی از انتقال انفلوانز بین افراد شناخته می‌شوند.

اگر آزمایشات بیشتر در انسان‌ها موفق باشند، آنزیم‌های نورامینیداز ممکن است جلوگیری از گسترش انفلوانز را جلوگیری کنند. “میلا اورتی

گوزا، مدرک پزشکی و دکترای مسئول تحقیقات و دستیار استاد در دپارتمان‌های پزشکی و میکروبیولوژی در نیویورک لانگون، گفت: “هر چند روش‌های فعلی با واکسن‌ها و درمان‌ها به ویروس می‌آیند، اما مطالعات ما نشان می‌دهد که اولین بار است که نشان می‌دهد درمان میزبان، سهولت یافتن موش عفونی یا احتمالاً انسان‌های عفونی شده را از انتقال ویروس به میزبان دیگر ممکن است یک استراتژی موثر دیگر برای مقابله با بیماری‌های عفونی گسترده باشد.” او توجه داشت که تحقیقات بالینی گسترده‌ای قبل از اینکه نورامینیدازها به عنوان درمان در انسان‌ها مورد تأیید قرار بگیرند، نیاز است. او گفت که تیم در حال حاضر برنامه‌هایی برای انجام آزمایشات بیشتر دارد تا بررسی کند چرا نوزادان به عفونت‌های ویروسی تنفسی حساس‌تر هستند و آیا مسدود کردن اسیدهای سایالیک در کودکان هم می‌تواند از گسترش انفلوانز جلوگیری کند.

مقالات مرتبط